郑鑫磊
【中图分类号】R46【文献标识码】B【文章编号】1672-3783（2019）12-03--01
急性一氧化碳中毒后迟发型脑病是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后， 经过一段假愈期，突然发生以痴呆、 精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病系列症， 主要表现为痴呆、 定向力下降、 行为异常、 震颤、 偏瘫、 头疼、 失眠、 乏力、 记忆力减退、 大小便失禁等[1，2]。近1年来， 我们对30例一氧化碳中毒后迟发型脑病患者给予药物联合高压氧治疗， 取得满意效果。
1 资料与方法
1.1 临床资料
急性一氧化碳中毒后迟发型脑病 （delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP ）患者30例，男17例;女13例;年龄19-82岁， 其中19-30岁者3例，其中31-40岁者2例，41-50岁者5例，51-60岁7例，61-70岁者12例，70岁以上1例。患者急性期均有不同程度意识障碍， 昏迷时间为1-26h ， 假愈期为3-30d。30例患者均有不同程度痴呆，其中大小便失禁13例，精神异常、淡漠16例，震颤9例，癫痫发作3例，少语缄默12例。农民19例，工人7例，公务人员2例，学生2例;
1.2 诊断标准
患者均有明确的一氧化碳急性中毒病史，符合急性一氧化碳中毒诊断标准[3]：
①精神意识障碍： 呈痴呆状、 谵妄或去大脑皮层状态;
②锥体外系症状：由于基底节、苍白球损害出现的震颤麻痹症状;
③锥体系神经系统损伤：如肢体功能障碍、 病例放射、 大小便失禁;
④大脑皮层局灶性症状：如失语、 失眠、 癫痫发作;
⑤周围神经病变： 皮肤感觉障碍、 皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎、颅神经麻痹。
1.3 治疗方法
给予药物联合高压氧治疗①高压氧治疗：0.10-0.15MPa，升压15-20min、稳压60min、减压15-20min，1-2次/d，10d为一疗程，一般治疗2-6个疗程，最长治疗3个月;②药物治疗： 给予依达拉奉、纳洛酮等药物。
1.4 疗效评价
痊愈： 神智完全清晰、 基本能与别人正常交流， 生活自理。好转： 临床症状减轻， 但智力稍有下降， 言语、肢体功能明显好转， 生活基本自理。无效： 症状无改善，仍表现痴呆、 运动障碍、 言语、 吞咽功能障碍， 生活不能自理。死亡： 因急性一氧化碳中毒后迟发型脑病并发症而致死。
2 结果
本组痊愈9例 （30%）， 好转17例 （56.7%）， 无效或中途放弃治疗4例 （13.3%）， 死亡 员0例 。
3 讨论
急性一氧化碳中毒多发生在我国长江以北比较寒冷、 生活条件稍差地域， 这些地区取暖方式沿袭传统煤炭取暖， 且无完好通风设备， 是急性一氧化碳中毒后迟发型脑病的高发区。急性一氧化碳中毒后迟发型脑病发病机制目前尚不清楚。
大多研究者认为[4，5]， 此系继发性血管病变所致：
①由于血管壁细胞变性和血管麻痹导致血管扩张、 淤血、 血管破裂及闭塞性动脉内膜炎导致脑细胞坏死、 软化、 退行性变;
②同时少突胶质细胞因缺氧损害而出现广泛脱髓鞘改变;
③免疫功能紊乱和多巴胺、5- 羟色胺、 乙酰胆碱的神经递质代谢异常，以及自由基引发脂质过氧化作用参与本病发生发展过程。
总之，缺氧直接或间接导致的血管损伤、 细胞毒性损伤、 脑循环障碍导致兴奋性氨基酸毒性、自由基和脂质过氧化、 神经递质代谢异常、神经免疫损伤、神经细胞凋亡以及一氧化碳直接毒性损伤等综合因素， 最终导致急性一氧化碳中毒后迟发型脑病出现。
本病在农民、 工人等人群中发病率较高， 此群体生活条件较差， 冬天以煤炭取暖， 通风条件不佳， 加之对疾病特殊性认识不够， 误以为假愈期是病情已痊愈，过早终止治疗， 为迟发型脑病的发生留下隐患。应加强此类人群自我保护意识教育。住院期间多与患者及其家属沟通，使其积极配合治疗。急性一氧化碳中毒后迟发型脑病发病率与年龄相关， 中老年人发病率较高，可能与其多合并不同程度动脉硬化、 高血压、糖尿病等基础病变有关。
目前普遍认为本病治疗关键是供氧、改善循环、防治脑水肿、促进脑组织代谢。本研究采用阿片受体的强拈抗剂纳洛酮从而迅速缓解呼吸循环中枢的抑制状态并起到催醒的作用 同时具有平稳血压、保护心肌缺血、维持器官功能等作用。高压氧能迅速提高血氧浓度扩大组织内氧的扩散加速脑组织的修复和神经纤维髓鞘再生[6]。此外还能降低血管通透性 减轻脑水肿改善微循环，在此基础上联用“自由基清除剂”- 依达拉奉，有效清除体内自由基，具有抗氧化、抑制脂质过氧化作用 从而减轻脑组织的功能损伤清除细胞的毒性 ，从而达到预防和治疗 DEACMP 的作用[7]。对老年急性一氧化碳中毒后迟发型脑病的治疗，应在高压氧治疗基础上给予改善脑循环、 治疗原发疾病等措施，以取得更好治疗效果。
参考文献
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