郭斌斌 南今娘 杨甜
【摘 要】文章探讨分析了2型糖尿病患者并发肺部感染的影响因素，认为患者住院时间、年龄、空腹血糖与糖化血红蛋白水平、侵入操作次数、并发症发生情况等都是肺部感染发生的独立危险因素。有利于为临床治疗和预防提供有效参考信息。。
【关键词】肺部感染;2型糖尿病;影响因素
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2019）12-03--02
1 前言
近年来，随着人们生活方式的改变、饮食结构的变化以及我国人口逐步进入老龄化，糖尿病的发病率逐年增加。糖尿病患者的死亡率较非糖尿病患者高出1倍左右。在对糖尿病患者死因分析中，发现随着年纪的增大，肿瘤的构成比逐渐下降，肺部感染呈增加的趋势。在80-89岁的年龄组中，糖尿病合并肺部感染已成为第一位的死因，2型糖尿病合并感染的发生率在32.7%-90.5%，其中肺部感染占首位，占45%[1]。糖尿病是一种全身代谢异常性疾病，其肺部感染后的临床表现和病原体分布与非糖尿病患者不同，而感染又可加重糖尿病病情。以往临床医生经常会在药敏试验前经验性联合使用多种抗菌药物控制感染，但会诱发不同的耐药机制产生，导致耐药菌增加，抗菌药物治疗不彻底，下呼吸道感染反复发作[2]。同时大部分2型糖尿病患者肺部感染时临床表现不典型[3]，使用抗菌药物不及时，后期痰培养又发现此类患者多为G-菌感染，并且以铜绿假单胞菌分离率居于首位[4]，使用抗菌药物不及时或抗菌药物使用没有针对性，使得感染病灶没有及时控制，延误病情。因此，预防和控制肺部感染是提高糖尿病的治疗水平的重要方面。
2 2型糖尿病患者肺部感染高发原因的国内外研究结论
对于2型糖尿病患者肺部感染高发的原因，国内外的研究结果有如下报道：国外学者Bordier L[5]等人研究認为：1.糖尿病患者在高糖状态下，血浆渗透压升高，淋巴细胞分裂延缓，机体吞噬功能减弱，粒细胞趋化功能减弱，导致呼吸道免疫缺陷，易引起呼吸道感染。2.老年人肺部感染多有格兰阴性菌，且多为厌氧菌所致，高糖状态可引起组织缺氧，糖尿病时肺表面活性物质减少进一步使组织缺氧，为肺部厌氧菌感染体提供更好地环境。国内吴河海[6]及卢胜家[7]等回顾性分析显示：1.糖尿病患者HbAIc水平升高，血红蛋白氧解离曲线左移，氧释放减低，会引发组织缺氧，同时造成肺毛细血管的基底膜因肥厚促使弥散距离发生延长，同时毛细血管床减少，肺表面活性物质降低引发通气和血流比例失调，加重组织缺氧，肺部的微血管病变和肺功能下降状态下，容易导致肺部感染，并且易累及多肺叶及双侧肺[8]。2.糖尿病患者脂肪代谢障碍，甘油产物增多，使得致病菌生长和繁殖力增加，尤其是G-菌[3]，另外高糖环境本身也有利于细菌的生长和繁殖。卢胜家[7]的分析显示：病程长、住院时间长、其它并发症发生率高、HbAIc水平高、侵入性操作多、抗生素使用时间长等都会加大肺部感染的风险。
3 各家医院感染的患病率、病死率结果不一可能的原因
各家医院感染的患病率、病死率都结果不一，可能与医院的级别、规模、样本量及诊断治疗方法不一样有关。但糖尿病合并肺部感染的高死亡率得到了公认。糖尿病患者合并感染存在标本阳性率低及感染细菌多样的情况[2]。随着抗生素的大量使用，宿主体内菌群失调，病原菌变迁，感染细菌种类不断更迭及耐药菌株的产生，糖尿病合并肺部感染的细菌学特点可能已经发生重大改变。国内多数研究显示2型糖尿病住院患者合并感染以条件致病菌为主，真菌感染中一直处于第一位的念珠菌的感染谱发生了很多的改变，虽然以白色念珠菌为主，但非白色念珠菌感染近年呈上升趋势。2型糖尿病合并细菌性肺部感染的病原体类型跟地域差异以及院内院外发病地点不同也有差异[8]。糖尿病合并肺结核的患者呈增加的趋势。对糖尿病合并肺部感染的痰培养阳性率进行分析，统计其常见感染细菌，分析其药敏结果，根据病原学培养针对性使用窄谱抗生素[10]，对临床医师经验使用合适的抗生素有非常重要的意义。
4 展望
对糖尿病合并肺部感染的危险因素进行分析，积极降糖及控制感染，改善机体营养状况及各脏器功能，综合管理，多管齐下，提高治愈率，减少住院花费及住院时长，节省社会公用资源。 因此，对2型糖尿病合并肺部感染的患者进行临床分析，探讨该人群病原体分布、临床特点、肺部基础疾病、药物敏感性及危险因素等，可以为更好地开展临床工作提供相关依据。
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