球形，70nm，核酸，分阶段的双链RNA，结构稳定，耐热，耐酸碱，表面有血凝素，抑制V与ecll的接触，可用胰酶破坏血凝素，培养较困难
MA—104恒河猴传代cell培养
引起小儿秋冬腹泻（HRV）属A组
核酸电泳：分阶段4-2-2-3
成人轮状病毒属B组 电泳模式4-2-24
C组 电泳模式 4-3-2-2 D组 电泳模式5-2-2-2
A、B组形态上无法区分，可通过电泳区别
正粘病毒 P382
对粘蛋白有特殊亲和力
流感V：甲型（A）常引起世界性大流行 常见
乙型（B）局部暴发
丙型（C）散发病例，不引起暴发流行
球型 80-220nm，外膜上有两种突起，：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）
HA有15个亚型，NA有8个亚型
56°C 30min可天活，感染性先消失，然后NA活性消失，最后HA活性消失，（对热的敏感性）RNA病毒，甲和乙型分7个阶段，两型分6个阶段
特征：最适PH7-8 PH>10，对紫外线敏感，24h内非特异性死亡。接种方式，尿囊接种，卵黄囊接种，羊膜腔接种。疱疹：接种于绒毛尿囊膜。
最敏感动物为雪貂，最常用的是鸡胚，5-11d
组织培养：传代的狗肾cell
s流感V的干扰：同型异型株的干扰
死V与活V之间的干扰
两株V同时感染，发生基因互换—重配
多重复活：两个以上经紫外线灭活的V，同时感染一个cell，可产生感染性V
交叉复活：不同遗传型V，灭活V与活V之间发生重配，产生有活性3
流感V特别容易变异—致病性变异
血凝相的变异O相 难胚羊膜腔内生长的V，只凝庥人和豚鼠的RBC，几乎不凝集鸡的RBC.
D相 鸡胚尿囊腔内生长的V，可凝集人，豚鼠，鸡RBC
血凝控制：甲1型 同型异株凝集 标准血清，检测相 均- R相
标准血清，检测相 均ˉ Q相
标准血清，检查相 本型-
异型ˉ P相
HA与NA的变异：HA变化为小变异，NA变化为大变异
副粘病毒
包括：副流感V，麻疹V，呼吸道合胞V，腮腺炎V
副流感V：四个型，小儿：下呼吸道感染 年长儿童、成人：呼吸道感染
第一株为仙台株（小鼠）I型 咽拭液 猴肾cell培养 HA2
有RBC吸附现象
HA1 TIII型（有RBC吸附现象） 由喘的病人分离出II型
由感冒病人分离出IV型，又分两个亚型
比流感V大d 250-300nm，（大V）分球形和丝状，有两层囊膜，分外层和内层
外层：两种糖蛋白：HA.NA
溶解和融合含cell的酶—血溶素
核酸：单股页链RNA，对外界抵抗力弱，不稳定能凝集哺乳动物和禽类的RBC抗原性稳定，有型特异性，可有轻度交叉，免投力不持久可能与亚急性硬化性全脑炎（SSPE），多发性硬化症有关
猴肾cell敏感
麻疹V：d 150nm 球形，有膜，RNA病毒：单链页链RNA，抵抗力弱
有6种多肽：1、糖蛋白：有血凝性质
2、核衣壳相关蛋白
3、核衣壳蛋白
4、少量蛋白作用不明
5、副合cell的蛋白或血溶素
6、病毒膜蛋白
最适PH7-8 PH>10.5 <4.5 失活有血凝性，血溶性，无NA活性。凝集狒狒和猴子的RBC只有一个抗原型 猴肾、人肾：可形成融合巨cell，免疫力持久，在传代cell（HeLa.Hep-Z Vero.FL）上可生长，准备做疫苗的V，不能用传代cell Q传代cell有致癌性
呼吸道合胞V（RSV）：
从上呼吸道感染的猩猩中分离出 人是天然宿主 引起小儿呼吸道合胞病毒肺炎
不规则圆形，表面粗糙，大小相差很大120-200nm， 有脂蛋白，囊膜，有突起，无NA，HA活性， 单股页链RNA，本身无感染性。从牛体内分离的V与感染人的V很相似，二次感染后症状加重，即接种疫苗后再感染V则症状加重用鼻咽洗漱液接种HeP-2 HeLa.KB.SL HeLa最易传代，也易污染其他cell，应同时做原代与传代cell接种
实验室检查：ELISA
在被接种的cell中加入谷氨 胺，可使病变较早，较易出现。
用NaHCO3调节培养PH
RNA病毒复制：单链正RNA：小RNAV 虫媒V
单链负RNA：副粘V
双链RNA ： 先以正链形式复制（轮状V）
先以页链形式复制（轮状V）
逆转录V ： HIV
DNA病毒 P389
疱疹V：对外胚层cell有亲和力 潜伏感染à反复感染
致Ca作用和机会感染
球形 180-200nm，有包膜，对脂溶剂敏感，对温度敏感
增殖性感染：V进入机体后，能在机体内增殖，和生子代V，引起cell破坏
3潜伏性感染：V潜伏于cell内，当受到sti，可被激活，V开始繁殖，破坏cell.
3 整合：V基因部分与宿主DNA结合，可随宿主cell复制而繁殖，有致Ca能力
先天性感染：V通过母体，产生宫内感染，风疹V，单纯疱疹V，巨细胞V
单纯疱疹V：分两型：I II 嗜粘膜可在鸡胚绒毛尿囊上种II痘瘢较大，I：痘瘢较小 两型有共同Ag
人：腰部以上为I I潜伏于三叉N节；腰部以下为II II潜伏于腰髋N节，宿主范围广 DNA病毒，基本在cell核内复制，II有致癌可能性（宫颈Ca）引起疱疹，脑炎
实验室：ELISA：测IgM
水痘一带状疱疹V：小儿引起水痘 成人：引起带状疱疹不易保存，-4— -70°C 两个月 对温度敏感出疹后2-3d出现
IgM，以后为IgG潜伏于N节，当机体免疫力ˉ，带状疱疹在猴cell内传代 呼吸道粘膜内增殖少见，可引起呼吸道结节性肺炎，脑炎EBV：与其他疱疹V形态，增殖方式相似，但是无相关Ag最明显特征：整合 机体内有两种形式：游离、整合150-180nm DNA病毒 有包膜 与鼻咽Ca密切嗜淋巴细胞 引起L cell增殖型疾病 非肿瘤： 急性，传单
肿瘤：慢性 传单 慢性疲
劳综合症
致Ca性：鼻咽Ca，胸腺上皮Ca，肺上皮Ca有L cell的地方，都有可能感染EBV与类风湿性关节炎，干燥综合症，多发性硬化症有关—自身免疫性疾病
实验室：V分离，标本取含血 L cell内培养
非特异性Ab：嗜异凝庥Ab（传单）
末稍血中是否有异形L cell-（传单）
鞘蛋白IgA 1：40 可疑—鼻咽Ca 阳性率90% 其他Ca正常人（+）3%
亚单位疫苗，基因工程疫苗
巨细胞V：大V 双链DAN
感染形式 溶cell 增殖性感染
潜伏感染 特点：带毒状态，不增殖，不破坏cell
cell转化 正常cell—Ca cell 永生化 Và纤维母cellà乳鼠致Ca与免疫缺陷病关系密切。AIDS器官移植健康人带V率很高，但多为潜伏感染，免疫力ˉ，转为显性感染96%IgG（+）不一定即可发病产生包涵体，光镜下可检查。 组织cell培养慢，变化不明显
调培养基PH用Hepes
对优生优育有影响 孕妇巨细胞V感染，可导致不良妊娠
HSV6（疱疹V6型）AIDS 其他L cell增生的病人末俏血中分离出。有两个亚型：A、B，发现时间短是婴儿急诊的病原，
成人中80%健康人可带V，与传单，慢性疲劳综合症，自身免疫，性疾病（干燥综合症，SLE）有关，可引起脑炎
HSV7：健康人末稍血中发现，嗜L cell，在L cell内培养，主要在TL cell内增殖，与HIV竞争，HSV7与HSV6在核酸探
针上有一定交叉 人出生2岁后，基本上有HSV7Ab，年龄-，Ab（+）-
HSV6感染更早于HSV7 1-4岁HSV7 Ab（+） 40%
成人 HSV7 Ab（+） 96%
传播方式不清楚 发现时间短，病原作用不清楚，健康人带V普遍
HSV8：从AIDS病人卡波济肉瘤中分离出，在卡波济肉瘤周围L cell 单核cell内也有HSV8，无卡波济肉瘤的AIDS病人，
HSV8检出率低，Q卡波济肉瘤相关V
器官移植 HSV8（+）80% 与免疫功能低下有关
