柯娇娇
【摘要】目的：观察肿瘤免疫微环境在肿瘤常规治疗效应中的作用。方法：选取本院收治的恶性肿瘤患者82例作为样本，随机分为治疗组与对照组。对照组采用常规方法治疗，治疗组将肿瘤免疫微环境应用到治疗中。结果：治疗后，治疗组IL-18（26.96±0.95）pg/ml、TNF-α（1 7.49±1.24）pg/ml、TGF-β1（200.97±30.65）pg/ml、CD3（68.68±1.43）、CD4（35.03±1.72）、CD8（33.69±0.99）、IgA（0.98±0.01）、IgG（7.59±0.20）、KPS（78.60±1.88）分、
疾病控制率85.3 7%，与对照组相比差异显著（p 【关键词】肿瘤免疫微环境；炎性指标；免疫功能 恶性肿瘤的常规治疗方法以放化疗为主，可在一定程度上抑制病情进展，但复发率较高。有研究指出，构建肿瘤免疫微环境，有助于提高治疗有效率，降低复发率。本文于本院2015年10月-2017年10月收治的恶性肿瘤患者中，随机选取82例作为样本，观察了肿瘤免疫微环境在肿瘤常规治疗效应中的作用，得到报告如下： 1资料与方法 1.1一般资料 于本院2015年10月-2017年10月收治的恶性肿瘤患者中，随机选取82例作为样本。根据治疗方法的不同，将患者随机分为治疗组与对照组2组。 治疗组患者资料：例数：共41例。性别：男：女=17：24例。年龄（45-80）岁，平均（59.74±1.85）岁。肿瘤位置：消化系统15例、呼吸系统12例、泌尿系统13例、其他1例。对照组患者资料：例数：共41例。性别：男：女=18：23例。年龄（44-81）岁，平均（59.82±1.90）岁。肿瘤位置：消化系统14例、呼吸系统13例、泌尿系统12例、其他2例。两组资料对比，无显著差异（p>0.05）。 1.2纳入标准 （1）疾病均已确诊； （2）患者无精神及意识障碍； （3）自愿参与研究。 1.3方法 对照组采用常规方法治疗，包括手术切除肿瘤、放疗及化疗等。 治疗组将肿瘤免疫微环境应用到肿瘤常规治疗过程中，方法如下：1周1次，对患者的炎性介质、T淋巴细胞计数情况、免疫功能等进行检测。根据检测结果，调整治疗方案。如患者中性粒细胞水平及WBC水平较低，则应加强对感染的预防。如患者伴随免疫抑制症状，同样需予以干预，提高治疗有效率。 1.4观察指标 观察两组患者治疗后炎性指标的变化情况，包括IL-18、TNF-α、TGF-β1共3项指标。观察两组患者治疗后免疫功能指标的变化情况，包括CD3、CD4、CD8、Ign、IgB共5项指标。观察两组患者的KPS评分及疾病控制率，当肿瘤无转移、病情无进展时，视为疾病已得到了控制。 1.5統计学方法 采用SPSS 20.0软件处理数据，计数采用X2检验，以（%）表示。计量采用t检验，以（均数±标准差）表示。当p<0.05时视为数据差异具有统计学意义。 2结果 2.1两组患者治疗后的炎性指标 两组数据对比差异显著（p<0.05）。详见表1。 2.2两组患者治疗后免疫功能指标的变化情况 两组免疫功能数据对比差异显著（p<0.05）。详见表2。 2.3两组患者的KPS评分及疾病控制率 两组数据对比差异显著（p<0.05）。详见表3。 3讨论 炎性反应及免疫抑制，属于恶性肿瘤患者的常见不良反应，是影响疾病治疗安全性及疾病控制率的主要因素，肿瘤免疫监视学说指出，机体免疫系统对恶变细胞的排斥反应，与免疫反应相同，均需要在先天性与获得性免疫的双重作用下方可实现。随着恶性肿瘤的进展以及肿瘤基质的重建，以IL-18、TNF-α、TGF-β1为代表的炎性指标，同样会发生一定的变化。本文研究发现，接受常规治疗者，治疗后，IL-18（12.99±0.84）pg/ml、TNF-α（24.16±1.28）pg/ml、TGF-β1（498.98±30.70）pg/ml。表明，放化疗在抑制炎性反应方面，具有重要的价值。 从免疫机制的角度分析，如先天免疫效应机制能够被激活，肿瘤细胞所释放的抗原量将显著提升。肿瘤细胞浸润的树突状细胞在获取抗原后，淋巴结转移现象即可随之产生，致使疾病进展。当恶性肿瘤患者发生淋巴结转移后，以CD3、CD4、CD8为代表的T淋巴细胞指标将明显下降，提升患者的免疫功能已经受损。CD4为细胞因子的一种，可支持CD8细胞识别并将肿瘤细胞杀除，提高肿瘤患者的健康水平。可见，机体的免疫机制，具有较强的识别肿瘤细胞之功能。但恶性肿瘤治疗过程中，却仍可见大部分患者发生淋巴结及远端转移。表明，肿瘤细胞能够通过免疫系统的负调控机制，建立起肿瘤微环境免疫抑制网络，进而导致机体CD8等免疫细胞对肿瘤细胞的识别能力降低，抑制CD4及CD8等免疫细胞的功能。此时，临床免疫功能检验即可见CD3、CD4及CD8等免疫指标下降的现象。本文研究发现，接受常规治疗者，治疗后CD3（59.42±1.71）、CD4（39.00±1.96）、CD8（27.45±0.85）、IgA（0.59±0.06）、IgG（6.00±0.33）。表明，患者的免疫功能有所增强，证实了放化疗在提高恶性肿瘤患者免疫功能方面的显著效果。肿瘤免疫抑制微环境，可限制机体的抗肿瘤免疫反应，进而导致恶性肿瘤的控制率降低，拉低患者的健康水平及生活质量。临床研究发现，采用放化疗方法治疗恶性肿瘤，虽能够有效抑制病情进展、延长患者的寿命，但却难以提高T细胞的免疫功能。免疫抑制微环境，是肿瘤细胞通过逃逸免疫监视的途径，利用机体的负调控机制，所建立的免疫抑制网络。该网络具有动态性强的特点，给予抗体治疗以及淋巴细胞过继治疗后，机体免疫功能可显著提升。本文研究发现，接受常规治疗者，KPS（78.60±1.88）分、疾病控制率85.37%，表明，放化疗可在一定程度上抑制肿瘤进展。但如肿瘤细胞发生了免疫逃逸，免疫抑制微环境，又会被重新建立起来。可见，肿瘤免疫微环境在肿瘤的进展中广泛参与，而改善肿瘤免疫抑制，则是提高肿瘤常规治疗有效率的主要途径。本文研究发现，将肿瘤免疫微环境应用到肿瘤常规治疗中，每周一次，对患者的炎性指标、免疫功能指标进行检验，并根据检验结果调整治疗方案后，患者的各项指标均有所改善。其中，炎性指标中，IL-18（26.96±0.95）pg/ml、TNF-α（17.49±1.24）pg/ml、TGF-B1（200.97±30.65）pg/ml。与常规治疗者相比，优势显著（p<0.05）。通过对患者免疫功能指标的观察发现，治疗后，CD3（68.68±1.43）、CD4（35.03±1.72）、CD8（33.69±0.99）、IgA（0.98±0.01）、IgG（7.59±0.20）。与常规治疗者相比，患者免疫功能的增强幅度更大，进一步证实了肿瘤免疫微环境在肿瘤常规治疗中的重要作用。通过对患者KPS评分以及疾病控制率的观察发现，治疗后，患者KPS（78.60±1。88）分、疾病控制率85.37%，与常规治疗相比，优势显著（p<0.05）。 综上所述，肿瘤免疫抑制微环境，对机体抗肿瘤免疫反应具有主导抑制作用，临床应进一步加强对该因素的研究，为疾病治疗方案的改进，以及疾病控制率的提升奠定基础。
