李天
【摘要】原发性高血压（EH）本身属于一种由遗传与环境因素导致，疾病复杂性较强，具备较高的遗传性质。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节中具备显著的作用，本文主要研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压，从作用机制入手，接着阐述了肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压联合作用，最后总结了肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性在原发性高血压治疗中的效果。
【关键词】肾素-血管紧张素-醛固酮系统；基因多态性；原发性高血压
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.5..01
所有高血压患者发病过程中，原发性高血压占比90.0%～95.0%，由于原发性高血压发病机制还不够明确[1]。从流行病学出发，经过调查显示，30%～70%的原发性高血压患者均具备家族遗传史[2]。在血压调节中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用不言而喻。本文主要分析肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压研究进展，详细报道如下。
1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用机制
肾素本身是作用在血管紧张素原，简称为AGT，促使肾素转变为血管紧张素Ⅰ。接着促使血管紧张素转换为酶，简称为ACE在此作用下，能够形成血管紧张素Ⅱ。此阶段，血管紧张素Ⅱ具备强烈的血管收缩作用，血管紧张素Ⅱ会对血管紧张素Ⅱ-1型受体产生作用，刺激患者的醛固酮，加速其分泌速度，以此保障其效果，促使限速酶产生。由于上述分析的机制与原发性高血压发生与维持有着密切的关系，在肾素-血管紧张素-醛固酮系统内基因多态性对血压影响显著。
2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压联合作用
原发性高血壓（EH）本身属于一种由遗传与环境因素导致，疾病复杂性较强，具备较高的遗传性质。肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压联合作用主要如下。
2.1 基因交互作用
黄超[3]研究印度人群，发现写到AGT基因、TT基因、ACE基因、DD基因的个体，会加剧原发性高血压发病几率。相关报道支出，AA型AT1R基因个体，ID型ACE基因交互与东乡族原发性高血压有关。这就意味着，就血压影响，单一基因作用有限，多个基因存在具备联合作用。但由于相关研究结果不尽相同，考虑与肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性等因素有关。通过分析原发性高血压病因学，其复杂性直接决定了各类主效基因。只有筛选各类候选基因，积极探索原发性高血压协同作用与潜在机制，明确其中的临床意义与学术价值。
2.2 基因环境作用
党爱民[4]等人借助Logistic分析，最终结果显示AGT基因rs5049位点会与饮食、饮酒三者间会产生交互作用，进而导致原发性高血压发病，其OR值为1.46，这表明三者之间具备显著的交互作用。部分学者报道，质量指数与水果摄入量、乱换班，对肾素-血管紧张素-醛固酮系统也存在着交互作用，会增加原发性高血压的发病危机。中医研究结论与上述结论一致，就原发性高血压发病影响考虑其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因，环境因素交互有显著关系，其具体关联性需要强化研究。
3 肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性在原发性高血压治疗中的效果
贾坚[5]等人研究显示，CYP11B2基因多态性与血管紧张素ⅡARB降压效果有明显关系。随着-344T/C突变会增加酶活性，通过增加其中的醛固酮，促使其合成，进而导致血压维持在较高水平。随着突变会导致机体对ARB的敏感性增加，进而使得收缩压下降，突变型不明显。也有部分研究显示，携带ACE基因，且D基因突变的患者，血压下降程度较为显著。基因多态性直接决定着药物代谢，且在药物作用与药物转运体在不同受体间差异性显著，导致药物治疗效果差异性显著。如此便可很好的弥补临床药物治疗缺陷，保障患者治疗效果，确保药物使用安全，剂量
合理。
4 讨 论
在上述分析中能够得知，当前学术界对肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压的研究较多，但未能找出原发性高血压的共同基因。考虑其可能是因为遗传异质性、环境因素、基因等作用，明确各类复杂因素影响。
参考文献
[1]马文霞，刘芙蓉，杨丹蓉，于 燕.肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压的研究进展[J].国外医学（医学地理分册），2017，38（02）：207-210.
[2]于彦彦，董天葳，隋小芳，彭 鹏，杨 军.ACE基因插入/缺失多态性与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及相关心血管疾病的关系研究进展[J].中华临床医师杂志（电子版），2015，9（07）：1193-1197.
[3]黄 超.血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与原发性醛固酮增多症发病风险相关性研究[D].厦门大学，2014，15（11）：43-48.
本文编辑：刘欣悦
