休克时代谢变化
1、能量代谢和其它代谢变化休克时，微循环严重障碍引起组织缺氧，细胞有氧氧化障碍，糖无氧酵解增强，乳酸生成增多， ATP生成减少。 ATP)生成不足使细胞膜Na加K加-ATP酶活性降低，Na加、K加运转失灵。导致细胞水肿和高钾血症。蛋白和酶的合成受到抑制，使细胞不能维持正常功能和结构。脂肪酸氧化受阻，导致细胞内的脂肪酸和脂肪酞CoA增多，加重了细胞的损伤。
2、休克过程中血浆游离脂肪酸增多，这是由于儿茶酚胺增多，使脂肪组织中的甘油三酯水解以及缺氧时细胞主要利用葡萄糖进行无氧酵解而对游离脂肪酸的摄取减少所致。休克早期可因儿茶酚胺、胰高血糖素和肾上腺皮质激素的增多而使血糖增高;休克晚期又因糖原耗竭和糖异生作用的减弱使血糖降低。
3、代谢性酸中毒休克时由于组织缺氧，糖酵解过程增强，乳酸生成增多;丙酮酸不能充分对化而被还原为乳酸，肝缺氧不能利用乳酸，其本身又产生大量乳酸。因此出现乳酸血症，发生乳酸性酸中毒。此外，肾泌尿功能障碍，徘酸保碱功能降低，亦可加重代谢性酸中毒。酸中毒可使微血管进一步扩张淤血，促进DIC的形成;还可伴发高钾血症，抑制心肌收缩和能量代谢，破坏细胞生物膜等而使休克加重，故纠正酸中毒是促使休克好转的重要措施之一。
休克时胃肠器官的变化
休克初期在血管活性物质等作用下，胃肠微小血管发生痉孪性缺血，继而转变为淤血、水肿，粘膜上皮细胞发生变性、坏死，出现粘膜糜烂，甚至有溃疡形成和出血等病变，造成胃肠功能紊乱。如消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，导致消化、吸收不良;肠粘膜屏障功能减弱或破坏，使肠内细菌毒素大量吸收入血而加重休克。
休克时细胞的损伤
休克时细胞的损伤是各器官功能衰竭的共同机理，而细胞的损伤首先表现在生物膜发生损害。休克时细胞的生物膜损伤最早表现为细胞膜和细胞器膜的通透性增高，Na加泵障碍，使细胞眼内K加逸出而细胞外Na加和水进入细胞内,引起细胞水肿和细胞器肿胀;细胞膜上腺苷酸环化酶系统受损，使细胞内各种代谢过程发生紊乱。线粒体的损伤最早表现为。
呼吸功能和ATP合成受抑制，此后发生线粒体结构改变，线粒体明显肿胀，直至破坏、溶酶体的损伤则表现为溶酶体膜通透性增加，溶酶体肿大、溶酶体酶释放增加，甚至溶酶体膜破裂。细胞受损的主要原因是缺氧、酸中毒、内毒素和氧自由基生成过多等因素通过直接或间接作用破坏生物膜系统的功能和结构。由于细胞的完整性在维持细胞生命活动中起重要作用、当膜完整性遭受破坏时，细胞即开始发生不可逆性损伤。
为改善细胞代谢，防治细胞的损伤，可应用溶酶体膜稳定剂如糖皮质激素、前列腺素(PGI2 、PGE1)和组织蛋白酶抑制剂，山莨菪碱能抑制Ca2加内流，也有保护溶酶体膜的作用。近年临床应用氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)、亚硒酸钠、维生素C等，也可防止或减轻细胞的损伤。
休克时肺器官的变化
在休克过程中，肺功能变化一般由早期的轻度呼吸功能障碍发展为休克肺。
1、轻度呼吸功能障碍休克初期，由于呼吸中枢兴奋使呼吸加快、加深，通气过度、可引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。随后，由于交感肾上腺髓质系统兴奋和其它血管活性物质(如5-羟色胺)的作用，使肺循环血管阻力增高，但肺的各部分血管阻力的增加却不一致。羟色胺还能使终未气道强烈收缩、引起通气不足和局限性肺不张。这种肺泡通气与血流分布不均和比例失调可导致动脉血氧分压降低及代偿性呼吸加强。此时，如能得到有效治疗，上述呼吸功能障碍可完全消除。
2、休克肺部分患者在肺微循环障碍的基础上，出现明显肺淤血、间质性肺水肿、肺泡水肿、出血、局限性肺不张、微血栓形成和栓塞，以及肺泡腔内透明膜形成等病理改变，称为休克肺。透明膜的形成是由于肺泡腔内细胞碎片和渗出的蛋白与纤维素等混合形成膜状物附着在肺泡的腔面所致。休克肺可导致急性呼吸衰竭死亡。据统计约有3分之1的休克思者死于休克肺。
