MHC和自身免疫病得问题

首先,这是细胞质内某些蛋白被蛋白酶体分解,由TAP运到内质网,然后与MHC I分子结合。由高尔基体作用,肽-MHC I复合体在细胞表面表达。因为病毒感染,细胞内会表达出病毒的蛋白质,常时不存在,由于抗原提呈,告诉T细胞有病毒的肽在里面,通告细胞异常,这个时候TCR特异性识别肽-MHC I复合体。TCR可识别MHC和肽两者,从而判断复合体是自己还是非自己。不仅这样,如果MHC异常也被判定为非自己。TCR-MHC识别后,CD3分子和一些辅助受体CD8等,传递信号活化。ps：Class II分子除了信号传递与CD4有关,其余基本相同。 Class I激活killer T细胞,杀死病变细胞。所以正常情况下,细胞无异常,不会有MHC变化,因此TCR不与之结合,信号也不会传到到T细胞,T亦不能被激活,因此不会损害正常细胞。I型糖尿病,由于MHC异常表达,被认为是非自己,所以激活T细胞,导致靶细胞调往,或者死亡。哦,另,MHC和HLA是一个东西,TCR是T细胞受体 可以吗? 再问： 意思是说，异常表达MHC2的细胞会去结合其他抗原肽，呈递给CD8T杀灭，同时MHC2自身异常，就随同抗原肽一起被T消灭了么？还是它本身异常被其他MHC分子当做抗原肽呈递给T细胞消灭啊 再答： 其他抗原肽是哪来的啊？ 细胞被免疫系统排除可能是 1，自身出毛病了 2，也能是外界入侵。 但是你说的东西与2无关。 MHC的全名：主要组织相容性抗原复合物，本身它就是一种区别于其他个体的自身抗原，是免疫系统判别是自己，异己的依据。因为它异常了，免疫系统就不认识它了，所以T细胞就去结合消灭它。 MHC表达在细胞膜表面的，由2个多肽链结合成的2聚体膜结合型糖蛋白。一旦不是原来的它了，就被T细胞发现抓捕然后干掉了。当然干掉它的机制有多种。 你说的情况是，细胞感染，因为它内部产生了不该产生的蛋白，肽（病毒DNA翻译后产物)，然后被分解转移到细胞膜表面的MHC上了，MHC也是变化了，被T细胞发现杀掉。