突触结构:突触的结构参数

1.突触的结构参数

突触结构参数在CON组与LS组之间有明显不同，提示PNS已经引起子代海马突触发生形态学改变，可能对其可塑性有影响。突触可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态、增加或减少数目的能力，既包括传递效能的变化（LTP/LTD），也包括形态结构的变化，如PSD增厚或变薄等。一般认为，突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。LS组PSD厚度明显大于CON组（P<0.001），活性区长度明显加长（P<0.05），Sv数值也较CON组显著增加（P<0.05）。PSD由细胞骨架蛋白和调节蛋白组成，其中有些蛋白与突触后膜的离子通道有联系，其形态大小变化的实质涉及突触后膜的受体通道及蛋白（包括酶）组份和蛋白质分子构象的转变以及蛋白质分子单体（亚基）的聚合与解聚，必然引起其亚微形态的变化（增厚或变薄）。许多研究结果都已证明，PSD的形态变化是突触机能活动变化的重要结构基础，其厚度易受环境、行为训练、药物等因素的影响。PNS子代PSD增厚提示在没有外界干扰情况下子代脑内内环境已发生变化，突触后膜离子通道及其相关蛋白可能处于较高活化状态。此外，活性区长度增加，Sv较CON组显著增大，对应起来看，活性区加长有利于提高神经递质释放的可能性，而Sv增加也提示这样可能可以增加释放的递质与突触后膜相应受体结合的可能性。PNS子代海马神经元数目减少，突触密度下降，以及突触结构本身形态的改变提示PNS子代海马发育偏离了正常轨迹，这也提示PNS可能对突触可塑性本身造成不利影响，进而可能影响其行为的可塑性。突触具有可塑性，使其在结构和功能方面发生改变以应对大量的刺激和/或事件；而且这种可塑性伴随机体一生，可能是机体学习和适应环境改变的主要机制。可塑性大则学习能力相对较强，机体的适应性也就相对较强。PNS子代在没有外界干扰的情况下突触形态结构的改变以及突触密度的减少，PNS子代空间学习能力下降，这从行为学角度也支持PNS对子代突触的可塑性可能有不利影响，进而影响了其行为的可塑性。由于PNS可引起子代体内内分泌激素等的长久改变，因此，推测它对突触形态可塑性的影响也可能是长期存在的。受体通道介导的钙暂态曲线通过对钙信号的表达式进行时间数值积分，在一定频率的输入条件下，得到了不同频率突触前刺激（持续时间1s）引起的突触后钙暂态仿真曲线(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大的两条曲线分别为1 Hz和100 Hz的突触前刺激引起的钙暂态仿真曲线，另外的两条曲线分别反映了不同的NMDA受体通道亚型所介导的钙电流成分。2LTP和LTD诱导下NMDA受体亚型的通道阻断仿真将式描述的钙信号的模型作为激励元件，与1.3中方程组所描述的钙信号通路模型的动力学方程系统联立，得到一个突触后钙信号网络模型，在一定的突触前输入频率下，通过数值积分方法运行仿真，可以得到Fig 2的结果。 突触前部（presynapticelement）神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（presynapticmembrane）厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内，含有许多突触小泡（synapticvesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。突触小泡是突触前部的特征性结构，小泡内含有化学物质，称为神经递质（neurotransmitter）。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致，是因其所含神经递质不同。常见突触小泡类型有:①球形小泡（sphericalvesicle），直径约20～60nm，小泡清亮，其中含有兴奋性神经递质，如乙酰胆碱；②颗粒小泡（granularvesicle），小泡内含有电子密度高的致密颗粒，按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm，通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等；大颗粒小泡直径可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类；③扁平小泡（flatvesicle），小泡长径约50nm，呈扁平圆形，其中含有抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸等。 各种神经递质在胞体内合成，形成小泡，通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。新近研究发现在中枢和周围神经系统中，有两种或两种以上神经递质共存（coexistenceneurotransmitter）于一个神经元中，在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞，有乙酸胆碱和血管活性肠肽（acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。神经递质共存的生理功能，是协调完成神经生理活动作用，使神经调节更加精确和协调。，许多事实表明，递质共存不是个别现象，而是一个普遍性规律，有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其中多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存。关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题，现已知突触体素（synaptophysin），突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三种蛋白与之有关。突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白，当兴奋剂到达突触时，Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合，可能对突触小泡的胞吐起重要作用。突触素是神经细胞的磷酸蛋白，有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白，可能对突触小泡代谢有重要作用。 突触间隙（synapticspace）是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，这些化学成分能和神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。 突触的传递过程，是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前部，在ATP和微丝、微管的参与下，使突触小泡移向突触前膜，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起与受体偶联的化学门控通道开放，使相应的离子经通道进入突触后部，使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变，呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。使突触后膜发生兴奋的突触，称兴奋性突触（exitatorysynapse），而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitorysynapse）。突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类，神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，是一系列神经元的细胞器生理活动。一个神经元通常有许多突触，其中有些是兴奋性的，有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和，并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位，出现神经冲动时，则该神经元呈现兴奋，反之，则表现为抑制。化学突触的特征，是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙，相对应一侧的神经元（或效应细胞）的突触后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞，这就决定了化学突触传导为单向性。突触的前后膜是两个神经膜特化部分，维持两个神经元的结构和功能，实现机体的统一和平衡。故突触对内、外环境变化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲劳和麻醉等，可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高。

2.突触的结构类型

高等哺乳动物最主要的突触接触形式有三种：一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突相接触。2.轴突-胞体突触。一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的胞体相接触。3.轴突-轴突突触。

3.突触的结构是怎样的 在什么部位 有什么作用

突触神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞（肌细胞、腺细胞等）之间的一种特化的细胞连接，称为突触（synapse）。它是神经元之间的联系和进行生理活动的关键性结构。突触可分两类，即化学性突触（chemical synapse）和电突触（electrical synapsse）。通常所说的突触是指前者而言。（一）化学性突触光镜下，多数突触的形态是轴突终未呈球状或环状膨大,附在另一个神经元的胞体或树突表面，其膨大部分称为突触小体（synaptic corpuscle）或突触结（synaptic bouton）。根据两个神经元之间所形成的突触部位，最多的为轴-体突触（axo-somatic synapse）和轴-树突触（axo-axonal synapse）此外还有轴-棘突触（axo-spinous），轴-轴突触（axo-axonal synapse）和树-树突触（dendroden-driticsynapse）等等。通常一个神经元有许多突触，如脊髓前角运动神经元有2000个以上的突触。大脑皮质锥体细胞约有30000个突触。小脑浦肯野细胞可多达200 000个突触，突触在神经元的胞体和树突基部分布最密，树突尖部和轴突起始段最少。突触由三部分组成:突触前部、突触间隙和突触后部。突触前部和突触后部相对应的细胞膜较其余部位略增厚,分别称为突触前膜和突触后膜，两膜之间的狭窄间隙称为突触间隙。1.突触前部（presynaptic element）神经元轴突终末呈球状膨大,轴膜增厚形成突触前膜（presynaptic membrane）,在突触前膜部位的胞浆内,含有许多突触小泡（synaptic vesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。突触小泡是突触前部的特征性结构,小泡内含有化学物质,

4.怎样从图中辨别突触结构

突触结构参数在CON组与LS组之间有明显不同，提示PNS已经引起子代海马突触发生形态学改变，突触可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态、增加或减少数目的能力，既包括传递效能的变化（LTP/LTD），突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，LS组PSD厚度明显大于CON组（P<PSD由细胞骨架蛋白和调节蛋白组成，其中有些蛋白与突触后膜的离子通道有联系，其形态大小变化的实质涉及突触后膜的受体通道及蛋白（包括酶）组份和蛋白质分子构象的转变以及蛋白质分子单体（亚基）的聚合与解聚，必然引起其亚微形态的变化（增厚或变薄）。PSD的形态变化是突触机能活动变化的重要结构基础，其厚度易受环境、行为训练、药物等因素的影响。PNS子代PSD增厚提示在没有外界干扰情况下子代脑内内环境已发生变化，突触后膜离子通道及其相关蛋白可能处于较高活化状态。活性区加长有利于提高神经递质释放的可能性，而Sv增加也提示这样可能可以增加释放的递质与突触后膜相应受体结合的可能性。PNS子代海马神经元数目减少，突触密度下降，以及突触结构本身形态的改变提示PNS子代海马发育偏离了正常轨迹，这也提示PNS可能对突触可塑性本身造成不利影响，进而可能影响其行为的可塑性。突触具有可塑性，使其在结构和功能方面发生改变以应对大量的刺激和/或事件；可能是机体学习和适应环境改变的主要机制。PNS子代在没有外界干扰的情况下突触形态结构的改变以及突触密度的减少，PNS子代空间学习能力下降，这从行为学角度也支持PNS对子代突触的可塑性可能有不利影响，由于PNS可引起子代体内内分泌激素等的长久改变，推测它对突触形态可塑性的影响也可能是长期存在的。受体通道介导的钙暂态曲线通过对钙信号的表达式进行时间数值积分，得到了不同频率突触前刺激（持续时间1s）引起的突触后钙暂态仿真曲线(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大的两条曲线分别为1 Hz和100 Hz的突触前刺激引起的钙暂态仿真曲线，另外的两条曲线分别反映了不同的NMDA受体通道亚型所介导的钙电流成分。2LTP和LTD诱导下NMDA受体亚型的通道阻断仿真将式描述的钙信号的模型作为激励元件，得到一个突触后钙信号网络模型，在一定的突触前输入频率下，突触前部（presynapticelement）神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（presynapticmembrane）厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内。关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题。突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三种蛋白与之有关，突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白。可能对突触小泡的胞吐起重要作用，有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白，可能对突触小泡代谢有重要作用，突触间隙（synapticspace）是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙。这些化学成分能和神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，突触的传递过程。是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前部，使突触小泡移向突触前膜，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙，其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合。引起与受体偶联的化学门控通道开放，使相应的离子经通道进入突触后部，呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动，使突触后膜发生兴奋的突触。称兴奋性突触（exitatorysynapse），而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitorysynapse），突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类。神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，一个神经元通常有许多突触。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和。并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位，则该神经元呈现兴奋，化学突触的特征。

5.化学性突触的电镜结构

电镜下化学性突触由三部分组成：(1)突触前成分：有突触小泡，与下一个神经元接触部位的细胞膜为突触前膜。(2)突触后成分：是后一神经元或效应细胞与突触前成分相对应的局部区域。为突触后膜，含有能与神经递质特异性结合的受体。(3)突触间隙：

6.突触的结构及类型

突触间隙和突触后膜

7.突触到底是什么，它是某结构的一部分吗？它处于什么位置？

冲动的传递往往要通过两个以上的神经元。两个神经元之间的信息传递过程比冲动在一个神经纤维上的传导复杂得多。大体可分为化学性突触，缝隙连接和非突触性化学传递等三种，其中以化学性突触方式最普遍、最重要。（一）缝隙连接 缝隙连接（gap junction）哺乳动物神经系统中两个神经元之间的信息传递，有少部分是不需要神经递质的。并且在两层膜之间有一些桥状结构。冲动可以直接由一个神经元以电传递性质传给下一个神经元。也将这种传递方式称为电突触（electrical synapse）此外，即可由上一个神经元传给下一个神经元，也可由下一个神经元传给上一个神经元。它的传递速度比化学性突触快得多。有人认为这种传递的意义在于使很多神经元产生同步化的活动。（二）非突触性化学传递 非突触性化学传递是与化学性突触传递相比较而得名。化学性突触（chemical synapes中两个神经元的膜相隔很近，上一个神经元释放的神经递质作用于下一个神经元的部位较为明确。而非突触性化学传递（non-chemical synaptic transmission）中，虽然也是通过神经末梢释放神经递质作用于下一个神经元，但上一个神经元的末梢与下一个神经元不形成典型的突触，作用较为弥散，可以同时作用于一个以上的神经元。在大脑皮层中的某些肾上腺素能神经元、黑质中的某些多巴胺（DA）能神经元以及中枢内的某些5-HT及胆碱能（ACh）神经元的传递信息方式可能属于这类传递。（三）化学性突触突触结构 1.化学性突触（chemical transmission） 在结构上，一个突触包括三部分：突触前膜、突触间隙和突触后膜（见图）。全部突触的面积仅1μm2或更小。神经轴索在末端分支，称为突触小体。突触前膜即突触小体的膜。突触小体膜在突触部位的这一部分增厚（约5～7nm）。突触小体内有大量的囊泡，囊泡中贮存有浓度很高的神经递质。不同递质的囊泡的大小、形态可以不完全相同。例如ACh的囊泡直径约30～50nm，去甲肾上腺素（NE）的囊泡直径30～60nm，突触小体的另一特点是胞浆内含有较多的线粒体。线粒体内含有丰富的生物氧化酶，说明这一部位的代谢比较旺盛。在电镜下如果看到一个部位的细胞膜加厚，内有很多囊泡及较多的线粒体，很可能是一个化学性突触。突触间隙约20nm。由神经末梢释放的神经递质能很快通过弥散作用到达突触后膜。突触后膜在形态上也有加厚。最主要的特点是突触后膜上有丰富的特异性受体。受体能与突触前膜释放的神经递质相结合产生相应的生理效应。突触后膜对电刺激是不敏感的，直接电刺激后膜不易使其去极化产生兴奋。2.信息在化学性突触的传递 当冲动从上一神经元传至末梢（突触小体）时，末梢细胞膜产生去极化，引起膜对Ca2+的通透性增加，膜外的Ca2+内流进入胞浆；胞浆中Ca2+浓度的增加，促进突触小体内囊泡向突触前膜移动，然后囊泡膜与突触前膜融合，以胞吐形式将囊泡中的神经递质释放在突触间隙;被释出的神经递质通过弥散向突触后膜 移动并与相应的受体结合；一旦神经递质与相应的受体结合之后，就会产生不同的受体后效应。例如通过不同的机制引起突触后膜对离子的通透性发生变化，产生不同离子的跨膜流动，从而使突触后膜的膜电位升高。